Как остановить патологический процесс: патогенез кариеса на разных стадиях

Патогенез и стадии кариеса. Его типичные осложнения

Наиболее часто и в первую очередь кариес поражает эмаль зуба.

Ведущим процессом, приводящим к образованию дефектов эмали, является продукция микроорганизмами кислот, а лейкоцитами – протеаз и свободных кислород-галогеновых радикалов в бляшке зубного налета. Строго говоря, кислотой является любое вещество-акцептор электронов, так что не только лактат, производимый микробами, но и свободные радикалы, выделяемые лейкоцитами, следует считать кислотами. Действие кислоты способствует деминерализации эмали.

Кристаллы апатита эмали прилежат друг к другу очень плотно. За счет этого эмаль выглядит стекловидной, полупрозрачной, через нее просвечивает дентин, что обусловливает желтовато-белый цвет зуба. Поверхностный слой эмали отличается от более глубоких слоев степенью минерализации и плотности, микротвердости, физического сопротивления. Он менее подвержен действию кислот, чем внутренние слои эмали. При pH 6.8 растворимость гидроксиапатита так мала, что не имеет значения. Если же местный pH снижается, растворимость эмали возрастает. Критическое значение – такое значение pH, при котором гидроксиапатиты дестабилизируются в результате реакции кислоты с гидроксильными группами кристалла, вследствие чего образуется вода. В кристаллах начинают превалировать диссоциированные формы фосфата кальция, и они растворяются.

Как и все реакции с кислотами, растворение гидроксиапа титов – равновесный процесс: если местная концентрация Са увеличивается, и/или величина pH возрастает, то происходит восстановление кристаллов гидроксиапатита.

Следовательно, местный ацидоз способствует, а ощелачиваниепрепятствует развитию разрушения эмали. Кроме того, ацидоз благоприятствует действию кислых гидролаз лейкоцитов, лизирующих эпителиальные прикрепления естественных барьеров десневой бороздки.

Развитие кариеса зубов идет вслед за распространением микроорганизмов – от эмали к пульпе.

По ходу развития кариеса в тканях зуба формируются полости.

Микроскопически при кариесе коническая полость в эмали имеет 5 зон:

1. Гипермиперализованная зона.

2. Деминерализованная зона.

3. Гиперминерализованпая зона.

4. Деструктивная зона с линиями Ретциуса.

5. Некротическая зона.

В соответствии с патогенезом процесса выделяют следующие его клинические стадии.

Стадии кариеса:

1. Стадия пятна – очаговая деминерализация эмали (медленная – коричневое пятно, или быстрая – белое пятно).

2. Поверхностный кариес – деструкция эмали в пятне.

3. Средний кариес – нарушено дентиноэмалевое соединение, вовлечен дентин.

4. Глубокий кариес – глубокая полость с размягченным дентином, тонкий слой отделяет полость от пульпы, куда микробы могут проникать по канальцам или при пенетрации сквозь отверстие.

5. Пульпит – осложнение глубокого кариеса.

6. Кариес цемента – особая форма в области обнаженного корня зуба.

Проникновение инфекции и медиаторов воспаления в пульпу зуба ведет к пульпиту. Только пульпа зуба снабжена кровеносными сосудами, а значит – способна развивать типичное воспаление, с выраженными компонентами, включая не только альтерацию, но и экссудацию, а также пролиферацию. Поэтому полный набор признаков воспаления (в том числе – боль и отек) появляются, лишь когда болезнь доходит до стадии пульпита.

Подчеркнем, что хотя более ранние стадии характеризуются альтеративными и альтеративно-пролиферативными изменениями твердых тканей зуба, нет никаких оснований отделять их от воспаления или видеть в них какой-то иной, особый процесс. Это – воспаление в его редуцированной форме, типичной для бессосудистых органов и тканей.

Пульпит как осложнение кариеса бывает чаще инфекционной этиологии (из-за распространения возбудителей и медиаторов воспаления по ходу кариеса).

Реже наблюдают гематогенный или травматический пульпит.

Асептический пульпит возможен при врачебной манипуляции в ответ на термический, химический либо механический флогогенные факторы.

Отек и эмиграция клеток при пульпите происходят в замкнутую полость, при этом растет внутризубное гидростатическое давление, нарушается венозный отток из пульпы, следуют венозный стаз и гипоксия пульпы в результате нарушения в ней кровообращения – по типу апоплексии. Развивается некробиоз и некроз клеток пульпы, приводящий, в свою очередь, к выделению медиаторов воспаления.

Известны острый пульпит (серозные и гнойные формы) и хронический пульпит.

Пульпит может осложняться полипом пульпы, а также острым и хроническим верхушечным периодонтитом. Пролиферация эпителия в остатках клеток Малассе внутри инкапсулированного очага периапикального периодонтита может сформировать в егоисходе радикулярную кисту, выстланную многослойным плоским эпителием.

Кариес сопровождается периодонтитом. Благоприятный исход этих процессов – рубцевание, но возможно развитие прикорневых абцессов, свищей, флегмон, а в дальнейшем – даже медиастенитов, ангины Людвига и сепсиса.

Ангина Людвига – своеобразное гнойное осложнение заболеваний зубов и глотки, пограничное для стоматологии и оториноларингологии. Фактически это гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, двустороннее воспаление жировой клетчатки дна полости рта с поражением соединительной ткани, фасции и мышцы. Болезнь описана В. Ф. фон Людвигом в 1836 г. в виде “гангренозной индурации соединительной ткани дна полости рта”. Абсцесса, как правило, нет, и гноевыделение бывает минимальным или практически отсутствует. Фактически, это острый панникулит в поднижнечелюстном треугольнике, распространяющийся до челюстно-подъязычной мышцы. Инфекция ограничивается областью прикрепления глубокой фасции шеи к нижней челюсти и к подъязычной кости. Причины этого заболевания до сих пор недостаточно ясны. Считается, что острый панникулит обусловлен достигающими тканей шеи септическими процессами полости рта, возникающими при патологии зубов (особенно – нижней челюсти) или лее при гнойных поражениях глотки. Можно предположить, что воспаление рыхлой соединительной ткани дна полости рта возникает вследствие распространения смешанной анаэробной фузоспирохетозной и стрептококковой инфекции, а также медиаторов воспаления по тяжам лимфатической ткани дна полости рта, идущимкоторых достаточно хорошо выражены эти тяжи. Ангина Людвига почти всегда протекает с выраженной интоксикацией, сильными болями в горле, с резкой болезненностью при открывании рта и невозможностью глотания. При осмотре определяются гиперемия и отек СОПР, резко болезненный при дотрагивании и смещенный кверху и кзади язык, имеется инфильтрация тканей дна полости рта, иногда переходящая на боковую поверхность шеи. Инфекция может распространяться назад в глубокие пространства шеи, в результате чего может развиться отек гортани с полной обструкцией дыхательных путей. Заболевание может встречаться и у детей, в том числе раннего детского возраста, у которых протекает крайне тяжело (Цветков Э. А., 2003).

На рис. 9 и рис. 11 на цветной вклейке представлены стадии кариеса и его осложнения.

Рис. 9. Кариес и его осложнения

Вверху слева – кариес эмали и дентина, в центре – пульпит и периапикальный абсцесс. Внизу — осложненный глубокий кариес и периодонтит (по Чандрасоме П., Тейлору К., 1998)

Глава 17.Клиническая патофизиология болезней периодонта

Согласно современной Международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ, структуры, которые окружают зуб и обеспечивают его соединение с челюстными костями, а именно:

• костная ткань альвеолы,

– в совокупности именуются периодонтом. В связи с этим воспалительное заболевание, поражающее эти структуры, согласно номенклатуре ВОЗ, называется периодонтитом. Между тем среди стоматологов России принято вышеперечисленную совокупность структур называть “пародонтом” и, соответственно, процесс, связанный с его воспалением, – пародонтитом. В отечественной традиции термин периодонт применяют только к периодонтальной связке, а периапикальное воспаление называют периодонтитом.

В данной книге в дальнейшем везде применяется терминология согласно Международной номенклатуре, а также, для сведения читателей, приводятся термины, укоренившиеся в отечественной стоматологии. По данным разных авторов, по- раженность болезнями периодонта достигает 98% взрослого населения.

В отечественной стоматологической практике применяется классификация этих болезней, принятая в Москве на заседании президиума секции пародонтологии Российской академии стоматологов (2001).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома – страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 9166 – | 7382 – или читать все.

Этиология и патогенез кариеса зубов

Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.

Причины возникновения

В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

  1. Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
  2. Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
  3. Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Патогенез кариеса: механизм развития болезни

Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:

  1. Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
  2. Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
  3. Образование зрелой зубной бляшки.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

Как происходит разрушение эмали

Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.

На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.

Как влияет резистентность зубов на патологические процессы

Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:

  • типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
  • наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
  • рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
  • типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
  • функционирования слюнных желез;
  • пищевых особенностей и соматического здоровья.
Читайте также:  Наиболее опасная форма заболевания зуба! Кариес цемента: клиника, диагностика и лечение

Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.

Слюна

Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.

Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.

Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса

Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.

Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.

На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.

2)Кариес. Этиология, патогенез, классификация. Морфологические изменения тканей зуба на разных стадиях развития кариеса. Осложнения кариеса. Особенности формирования кариеса у детей.

Кариес – патологический процесс, при котором после прорезывания зуба происходит деминерализация и размягчение его твердых тканей, при этом образуется полость (кариес пупок).

Патогенез: наиболее значимые это химическая и микробная теория возникновения и развития кариеса. Бактериальное брожение углеводов -> образование органических кислот(в том числе молочной)  они повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальца  бактерии проникают в дентин , извлекают из него соли кальция, размягчают его  происходит разрушение твердых тканей зуба.

2)зубной налет – покрывает коронку зуба, состоит из пищи , слущенных эпит клеток и слизи. Чаще всего локализуется в складках эмали (фиссурах), шейке зуба(область эпит-десневого соединения). В зубном налете происходит изменение микроорганизменного пейзажа; начинают преобладать кариесогенные микроорганизмы.

3)зубная бляшка – несколько приподнята над поверхностью зуба, более плотно связана с эмалю.

4)зубной камень – это полностью или частично минерализованный мягкий микробный зубной налет. Состоят из органических и неорганических компонентов. Основную массу неорганических компонентов составляют соли кальция – фосфат кальция, карбонат кальция. В состав органических компонентов входят: микроорганизмы, лейкоциты, белково-полисахаридные компоненты, слущенные с поверхности слизистой эпителиальные клетки.

5)характер питания – изыботок легко усваемых углеводов

6)Нарушение слюноотделения

7)Наследственность

8)Характер расположения зубов

Стадия пятна: На поверхности эмали определяется тусклая, матово-белое меловое пятно, имеет четкие границы. Иногда может преобразоваться в желтоватый или темнокоричневый оттенок (в зависимости от питания). Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес.

◊ Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.

◊ Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).

◊ Границы призм нечёткие (это хорошо видно при поляризационной микроскопии), часть их распадается в виде аморфного детрита.

◊ Глубокие слои эмали интактны.

Стадия поверхностного пятна. Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход — реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кариес.

◊ Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.

◊ Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.

◊ Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.

◊ В дентине — мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов.

Стадия среднего кариеса (caries media). Макроскопически видна чёткая конусовидная полость с разрушением эмалево-дентинного соединения и вовлечением дентина. В области дна полости определяют зоны размягчённого, интактного, прозрачного, репаративного дентина. Исход — переход в глубокий кариес, пульпит.

◊ Зона размягчённого дентина (зона распада и деминерализации). Содержит детрит (некротические массы, микробы). Полные деминерализация, дистрофическая деструкция отростков одонтобластов, нервных волокон, коллагена. Дентинные трубочки расширены, содержат микрофлору.

◊ Зона интактного (неизменённого) дентина. Строение сохранено, присутствуют микробы в дентинных трубочках, разрушение органического содержимого.

◊ Зона прозрачного дентина. На шлифе зуба — гиперминерализация, компенсаторный перитубулярный (стеноз трубочек, облитерация, атрофия отростков одонтобластов, нервных волокон) и интратубулярный (обызвествление периодонтобластического пространства, кальциноз отростков одонтобластов) склероз. Данная зона при остром течении кариеса отсутствует.

◊ Зона репаративного дентина (заместительного, вторичного, иррегулярного). Дентин неравномерен, слабо минерализован. Дентинные трубочки имеют неправильный ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в меньшем количестве и дезориентированы. Присутствуют париетальные и интрамуральные дентикли.

Глубокий кариес (caries profunda). Формируется обширная полость (каверна) с чёткими плотными (при медленно прогрессирующем течении) или неровными податливыми (при быстром развитии) краями. Граница между полостью и пульпой может быть нарушена (перфорирующий кариес). Микроскопически определяются слои дна: размягчённый дентин, интактный дентин и гиперминерализованный репаративный дентин. Последние зоны обычно невыраженные. Исход — развитие осложнений: пульпит, периапикальный периодонтит, одонтогенный сепсис.

Кариес в стоматологии: причины, симптомы и стадии развития с фото, лечение зубов

Разрушение зубов кариесом – патологическое заболевание, развивающееся в твердых тканях. Врачи утверждают, что заболевание (на разных стадиях) занимает лидирующую позицию среди патологий в стоматологии. Развитие зубного кариеса происходит постепенно, начинается без боли с небольшими пятнышками, заканчивается потерей зуба. Обнаружить болезнь несложно, симптомы кариеса зубов достаточно очевидны. Почему возникает болезнь? Сколько существует методов борьбы с недугом, что делать с пораженными участками и больно ли лечиться? Рассмотрим далее.

Кариес — что это?

Самая распространенная болезнь полости рта – кариес. Им страдает более половины населения Земли. Возникновение и развитие патологического процесса приводит к повреждению эмали. Несвоевременное лечение кариеса разрушает твердые ткани окончательно. Для большей наглядности обратите внимание на фото пораженных зубов в сравнении со здоровыми.

Признаки кариеса следующие:

  • появление темных пятен на эмали,
  • дискомфорт в разрушаемых очагах,
  • формирование «дырок».

Этиология заболевания достаточно сложна. Существует ряд других признаков, среди которых: болевые ощущения десны и щеки, дискомфорт при жевании, употреблении горячей или холодной пищи. Если пренебрегать симптомами и запустить процесс проявления пятен, произойдет следующее:

  • увеличится диаметр появившегося потемнения,
  • поверхностное поражение проникнет глубоко в дентин,
  • дальнейшее развитие патологического процесса спровоцирует появление «дырки».

Кариес на передних зубах доставляет особенный дискомфорт (резец болит, остро «реагируя» на температурные изменения), а также создает значительные эстетические неудобства (см. фото кариеса выше). Благодаря современным методам лечения остановить заболевание и кариозные изменения, вернув здоровую улыбку, можно за один прием.

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: зуб реагирует на холодное и горячее после лечения кариеса: причины и способы устранения

Признаки с фото и симптомы заболевания

То, как быстро развивается кариес, связано в первую очередь с причинами, которые его вызвали — о наиболее типичных из них мы поговорим ниже. Сейчас же разберемся с характерными признаками заболевания. Кариозные полости проявляются по-разному, что напрямую зависит от степени поражения. Первая стадия потемнения эмали имеет замедленную скрытую реакцию. Чувствительность зубов может повыситься при употреблении в пищу следующих продуктов:

  • очень горячая еда,
  • холодные закуски, напитки и пр.,
  • соленые продукты.

Повышенная чувствительность наблюдается периодически, особенно обостряется после того, как белое пятнышко на эмали постепенно становится коричневым. Начальная стадия поражения характеризуется следующими симптомами:

  • химические раздражители приводят к болевым ощущениям, но сразу после того, как был устранен возбудитель, этот фактор проходит,
  • когда поражена зубная шейка, возникают ощущения боли в месте надавливания при употреблении твердой пищи.

Средней стадии заболевания кариесом присущи следующие дополнительные симптомы:

  • заметно потемнение на зубной поверхности,
  • пациент ощущает языком и видит в зеркале кариозную полость.

Глубокий кариес характеризуется усугублением ранее диагностированных признаков:

  • любой раздражающий фактор провоцирует возникновение боли,
  • кариозные полости большие и темные.

При появлении первых симптомов, необходимо обратиться к врачу, чтобы не навредить и не запустить заболевание. Развитие кариеса важно вовремя распознать и начать лечить уже на стадии «белого пятна», когда в основе терапии еще можно применять медикаментозные реминерализирующие средства. Если процесс запустить, лечение кариеса уже будет инвазивным.

Виды кариозного поражения

Патогенез в стоматологии рассматривается как механизм зарождения и протекания болезни. Типичными причинами возникновения кариеса в ротовой полости являются:

  • кариесогенная микрофлора (в т.ч. углеводы),
  • нарушение правил гигиены,
  • сниженный иммунитет.

Кариесогенные факторы, в основе которых лежит нарушение кислотно-щелочного (химического) баланса и развитие патогенной флоры, в первую очередь способствуют разрушению эмали и дентина. Отдельным кариесогенным фактором ученые называют генетическую предрасположенность.

Виды кариеса классифицируются в зависимости от степени поражения зуба, глубины кариозных полостей, их локализации. Этапы развития болезни с фото-иллюстрацией:

  • Начальный этап — поверхностное бесцветное поражение эмали, самим пациентом не диагностируется. Боковая часть зубной поверхности поражается фиссурным кариесом. Стадию проявления пятен можно купировать, если лечить пятно лекарствами местного действия и реминирализирующими средствами.
  • Патогенезу кариеса среднего уровня свойственно распространение на верхний слой дентина. Опасен такой кариес быстрым разрушением зуба. Врач удаляет пораженный участок и пломбирует полость.
  • Глубокий кариес зубов в процессе своего развития вызывает деструкцию полости до уровня дентина, который покрывает пульпу. Происходит дальнейшее инфицирование и размягчение тканей — необходимо срочное лечение, поскольку последствием невылеченого кариеса может стать удаление пульпы и даже самого зуба.
  • Атипичная форма. Разрушается режущий край, бугорок. Лечится инвазивным методом с установкой пломбы. Осложнения от этого кариеса – разрушение зуба сверху вниз до стадии глубокого.
Читайте также:  Безболезненный поход к стоматологу: лечение кариеса без сверления зубов

Тяжелую степень запущенного кариеса сложно вылечить. Прогрессирующий процесс неизбежно приводит к осложнениям: пульпиту, периодонтиту и пр.

Стоматологи также выделяют такие типы кариеса, как:

  • множественный или системный,
  • корневой,
  • пришеечный (поражает чаще передние зубы у десен) (рекомендуем прочитать: фото передних зубов до лечения кариеса и после),
  • рецидивирующий — происходит под пломбой ввиду серьезных кариесогенных факторов.

Причины образования кариеса у взрослых

Что вызывает кариес? Стрептококки – один из видов зубных микробов, присутствующий в органических кислотах, разрушающих дентин и эмаль.

Появление и размножение бактерий начинается в ходе развития патологических биохимических процессов — при нормальной флоре во рту патогенных микробов нет. Образованию кариозной полости способствуют:

  • нарушение питания и гигиены (углеводы и кислоты образуется ввиду остатков гниющей пищи),
  • соматические заболевания, связанные с желудочно-кишечным трактом,
  • сниженный уровень кальция, фтора и витаминов в организме (беременность, хронические заболевания, недостаток полноценного питания, лучевая терапия и др.),
  • зубной камень (твердый налет),
  • генетическая предрасположенность.

Лечение — консервативное и с удалением кариозных полостей

Стоматологи выделяют два главных способа устранения проблемы:

  1. Неинвазивный – лечение поверхностного кариеса зубов происходят консервативно, т.е. без сверления. Этот вариант относят к современному типу лечения.
  2. Инвазивный – лечение путем вычищения очагов поражения. Перед сверлением проводят детальный осмотр, медикаментозную обработку кариозной полости, удаление пораженных участков, пломбирование.

Как остановить кариес? Для того чтобы вылечить кариес на стадии белого пятна, достаточно насытить зубы фтором и кальцием, т.е. провести реминерализацию эмали.

Излечить заболевание средней и глубокой степени возможно при помощи медикаментозной обработки кариозной полости, с последующим ее пломбированием. Стандартные этапы лечения кариеса следующие:

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: пришеечный кариес: причины возникновения, симптомы и лечение

  1. удаление пораженной части зуба,
  2. восстановление полости путем пломбирования (глубокая стадия поражения лечится путем установки двух пломб — временной и постоянной).

Методы терапии в стоматологии

Лечение кариеса практически безболезненно. На начальном этапе — стадии появления пятна — лечение кариеса у взрослых и детей проводят без касания дентина и пульпы. Снимают только верхний слой эмали, поэтому процедура проходит без неприятных ощущений.

Болезнь на более серьезной стадии, особенно запущенное кариозное поражение дентина и его расширение внутри зуба, требует обработки полости рта, удаления размягченных участков с помощью бормашины и последующей установки пломбы.

Больно ли лечить?

Вопрос о том, больно ли лечить кариес, интересует большинство пациентов. Лечение в стоматологии проводится на всех стадиях кариеса быстро и безболезненно. На первой стадии после санации полости рта выполняют медикаментозную обработку. Инвазивное устранение внутреннего кариеса проводится под анестезией и не вызывает дискомфорта. Рекомендуется бороться с проблемой уже на начальном этапе, тогда выздоровление будет быстрым и без боли.

Последствия и осложнения при несвоевременном лечении кариеса

Глубокий кариес – запущенная стадия поражения зубов, которая является последней и требует срочного и качественного лечения. В случае ненадлежащего ухода кариозная полость переходит в пульпит, характеризующийся сильными болевыми ощущениями. Избежать последствий можно при своевременном обращении в клинику с целью удаления пульпы

Рецидивное образование может возникнуть, если кариозные полости образуются между пломбой и здоровыми зубами. Фото этого типа кариеса можно увидеть ниже.

Демонтаж пломбы, медикаментозная обработка и ее замена — новый терапевтический метод лечения и борьбы с последствиями осложнений.

Профилактические меры — как остановить кариозный процесс?

После лечения пациенты задаются вопросом — как не допустить появления кариеса в будущем. Избежать проблемы можно, придерживаясь простых правил:

  • ухаживать и следить за чистотой полости рта (основная причина патологии – образование налета из-за остатков пищи),
  • соблюдать здоровый рацион питания (включить в меню продукты с высоким содержанием микроэлементов и витаминов),
  • раз в полгода посещать зубного врача – это шанс, который позволит диагностировать патологию на раннем этапе и избежать глубокой стадии, сложно поддающейся лечению.

Прививка от образования кариеса

Вакцины против кариозных зубов пока не существует. Однако некоторые лаборатории проводят исследования и обмениваются опытом в этом вопросе.

Иммунитет человека уже «натренирован» антителами, которые уничтожают вирусы и бактерии. Так, например, иммуноглобулин, находящийся в слюне, не позволяет патогенным микроорганизмам добраться до «нужной цели». Поэтому, повторимся, сегодня прививка от кариозного поражения – не более чем выдумки фантастов.

Средства для защиты на каждый день

Чтобы эффективно защитить ротовую полость от кариеса, рекомендуется использовать пасты с кальцием и фтором. Подобные составы исключаются, когда есть противопоказания (например, высокое содержание фтора в воде или диагностированный у пациента флюороз). Приобретение дорогостоящих паст не обязательно. Главное, чтобы активные ферменты и базовый наполнитель способствовали уничтожению налета, остатков пищи.

Дополнительными средствами ухода за полость рта являются ополаскиватели и флоссы, вычищающие межзубные промежутки. Для обработки языка пригодятся специальные скребки и щетки. Однако, перечисленные средства не в силах остановить уже имеющийся разрушительный процесс.

Иногда бактерии передаются через поцелуй, в этом случае рекомендовано употребление жевательной резинки без сахара. Главное, не переусердствовать — укрепление эмали жвачкой вы не добьетесь, но при чрезмерном ее употреблении можете поспособствовать износу и истиранию эмали зубов.

Патогенез кариеса

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет. При употреблении липкой пищи остатки ее застревают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налета влияют:

  • атомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;
  • структура поверхности зуба;
  • пищевой рацион и интенсивность жевания;
  • слюна и десневая жидкость;
  • гигиена полости рта;
  • наличие пломб и протезов в полости рта;
  • зубочелюстные аномалии.

Мягкий зубной налет имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны и жидких компонентов пиши. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот— молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и т.д. Последние являются продуктами брожения Сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализиро-ванного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налет, так и из него. В зубном налете содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str.sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий — аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение рН от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии и во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка Сахаров количество налета значительно увеличивается. Более того, в этот момент в налете резко увеличивается число полисахаридпродуцирующих стрептококков и усиленно размножаются мутантные стрептококки. На образование бляшки влияет состав пищи, ее консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет ее образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приема пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки. Микроорганизмы зубного налета способны фиксироваться, расти на твердых тканях зуба, металле, пластмассе и продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы — гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль:

  • гликаны обеспечивают адгезию бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведет к росту и утолщению зубного налета;
  • леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью;
  • декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализирующее влияние на эмаль зуба за счет хорошей адгезии.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость. Клинико-экспериментальные наблюдения позволили выявить закономерную связь между частотой поражения зубов кариесом, количеством микроорганизмов и их ферментативной активностью. Без микроорганизмов кариес не возникает. Это доказано опытами Orlander с соавт. в 50-х годах на крысах: кариес не возникает у молодых крыс, находящихся в стерильных условиях, и, напротив, у крыс, проживающих в обычных условиях, зубы были поражены кариесом. Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет и зубную бляшку. А частое и чрезмерное употребление углеводов приводит к быстрому локальному изменению рН под зубной бляшкой до критического уровня 4,5. Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапа-тита в наименее устойчивых участках эмали, кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Микропространства между кристаллами увеличиваются, что приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемости мы обязаны тем, что создаются идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства. То есть, источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения. Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса, параллельно деминерализации идет процесс реминерализации или восстановления эмали зуба за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации кариозного процесса в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, на этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины. Благоприятные условия в полости рта, рациональная гигиена после обязательной профессиональной гигиены, санация полости рта и рациональное протезирование, соблюдение режима питания и уменьшение употребления углеводов с пищей восстанавливают баланс между де- и реминерализацией эмали. В некоторых случаях белое пятно может превратиться в пигментированное, которое классифицируется как стабилизированная форма кариозного процесса. В возникновении кариеса большую роль играют как местные, так и общие факторы. Важное значение имеет состояние твердых тканей зубов, их резистентность. Взаимодействие этих факторов в той или иной комбинации приводит к появлению очага деминерализации.

Читайте также:  Вся правда о болезни: передается ли кариес через поцелуй?

Патогенетические механизмы кариеса зубов и воспалительных заболеваний пародонта

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрепто­кокки зубного налета используют в процессе своей жизнеде­ятельности углеводы, в результате чего образуются органи­ческие кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яб­лочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограни­ченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некото­рые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из Сахаров пищи синтезировать внеклеточные по-лисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Имеет значение форма приема углеводов: наиболее не­благоприятное воздействие на зубы оказывают “липкие” углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого коли­чества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и саха­роза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 – 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит го­раздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в об­ласти контакта между зубами.

Такое изменение концентрации водородных ионов пред­ставляет опасность дяя эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происхо­дить растворение кристаллов – деминерализация эмали.

Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) рав­новесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов – реминерализации эмали.

Предполагают, что кислоты, образующиеся при мета­болизме бактерий, активно диффундируют в сильно заря­женные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реак­цию с кристаллами.

Критическая величина рН неодинакова у разных паци­ентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии

– «белого пятна» – патологический процесс обратим и воз­можна полная реминерализация эмали зуба. При этом по­верхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды.

Развитие кари­озного процесса за­висит от многих факторов. Очень важным из них яв­ляется ротовая жид­кость, состав и свойства которой отражают состояние органов и систем всего организма и определяют возни­кновение и скорость

течения кариозного процесса. Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфата­ми, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важ­ное значение в поддержании нормального состояния пол­ости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свой­ствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикар-бонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высо­кая активность кариозного процесса всегда сопровождает­ся уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, про­исходящие в эмали. Их активность определяет многие про­цессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют в процессе деминерализации эмали.

Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на воз­никновение и развитие кариеса зубов. Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния орга­низма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения вле­чет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что вле­чет за собой изменения в тканях зуба.

Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей стро­ения и химического состава тканей зуба. Многие из этих пока­зателей обусловлены состоянием организма до и во время про­резывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

Недостаточно определена роль иммунологического состоя­ния организма в период возникновения кариеса зубов. Извес­тно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепле­ние бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.

Важную роль в возникновении воспалительных заболева­ний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной на­лет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроор­ганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным аген­том, воспаление тканей пародонта зависит не только от на­личия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактив­ность организма пациента.

В свете современных представлений о патогенезе заболева­ний пародонта (RJ.Genco et а1„ 1990) можно выделить 4 этапа.

В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий. преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые про­чно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелли­кулой. После этого осуществляется присоединение и дру­гих микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увели­чением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, фак­торы роста и хемотаксиса способствуют миграции бакте­рий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или па-родонтальный карман, где они прикрепляются к поверхнос­ти зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвео­лярной кости.

По мере поступления микроорганизмов или их фрагмен­тов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бак­терий или продуктов их жизнедеятельности; б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Пря­мое токсическое влияние, подобное тому, которое оказы­вают экзотоксины или гистолитические ферменты (напри­мер, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации мак­рофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризу­ются уменьшением воспаления, восстановлением коллаге-новых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеоляр­ных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.

Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последо­вательность не всегда можно выявить. Колонизация бакте­рии предшествует всем остальным этапам, тогда как инва­зия и разрушение тканей могут происходить одновремен­но. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на про­никновение бактерий в ткани, например, увеличенная про­ницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных из­менений в десне определяет выбор методов выявления ран­них признаков патологии и способов профилактики с ус­транением факторов риска, среди которых выделяют мест­ные и общие.

К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоп­лению относят:

• чрезмерное употребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб; ортодонтические аппараты;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); механическое повреждение; химическая и физическая травмы.

Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мел­кое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболоч­ки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Среди общих факторов необходимо прежде всего отме­тить различные эндокринные заболевания и эндокринопа-тии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение об­мена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.

В настоящее время знание факторов риска, их своевре­менное устранение позволяет предотвратить развитие забо­леваний пародонта или уменьшить выраженность патоло­гических изменений в тех случаях, когда полное устране­ние их невозможно.

Ссылка на основную публикацию