Мифы и реальность: теории возникновения кариеса зубов

Раздел 3. Теории возникновения кариеса

1. Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.) В своё время эта

теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое

распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в

основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии:

а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта

молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых

остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б)

происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер

признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль

количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды,

подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования

2. Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул

теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств

слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой

мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные

разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом:

крови изнутри и слюны снаружи. По его мнению, при благоприятных

условиях осмотические токи имеют центробежное направление и

обеспечивает нормальные условия питания дентина и эмали, а также

препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. В

свою очередь центростремительное движение веществ , то есть от

поверхности зуба к пульпе, считалось патологическим и имело

непосредственную связь с заболеваниями нервной и эндокринной систем,

наследственностью, нарушением минерального обмена, условиями питания,

быта, труда, приводящих к нарушению физиологических взаимоотношений в

системе пульпа – зуб – слюна. При неблагоприятных условиях

центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает

центростремительное направление, что нарушает питание эмали и

облегчает воздействие на неё вредных внешних агентов

(микроорганизмов), вызывая кариес. Отрицательные стороны теории

Энтина: ученый не знал, что при центростремительном течении веществ в эмаль происходит питание эмали минеральными солями из слюны, и на этом

основан метод экзогенной профилактики кариеса – покрытие зубов

фторлаком, нанесение реминерализующих веществ (аппликации) на

поверхность эмали с целью пополнить запас их в эмали – ремтерапия; а

также методика лечения кариеса в стадии пятна: аппликации на

поражённый участок эмали реминерализующих веществ.

3. Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной

теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов

Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция,

фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых

лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этого

является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают

(«астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными»).

Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к

нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает

дискальцинация, потом происходит изменение состава органических

веществ. Теория не имеет экспериментального доказательства, поэтому её

можно считать несостоятельной. Отрицательные стороны этой теории: нет

доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба;

теория не объясняет роли сахара в развитии кариеса, локализацию

кариозных поражений и профилактическое действие фтора; не доказано,

что одонтобласты неполноценны при кариесе. Даже в здоровом контактном

зубе можно встретить дегенерацию одонтобластов в виде их вакуолизации

4. Теория А.Э. Шарпенака (1949). Шарпенак объяснял причину возникновения

кариеса зуба местным обеднением эмали белками в результате их

ускоренного распада и замедления ресинтеза, что непременно приводит к

возникновению кариеса в стадии белого пятна. Замедление ресинтеза

обусловлено отсутствием или низким содержанием таких аминокислот, как

лизин и аргинин, а причиной усиления протеолиза является высокая

температура окружающего воздуха, гипертиреоз, нервное перевозбуждение,

беременность, туберкулёз, пневмония, накопление кислот в тканях

организма (в частности, при недостаточном поступлении в организм

витаминов группы В, в тканях накапливается большое количество

пировиноградной кислоты), что приводит к усилению распада белка.

Кариесогенное действие углеводов Шарпенак объясняет тем, что при

большом их усвоении повышается потребность организма в витамине В1 ,

что может вызвать авитаминоз и усиление протеолиза в твёрдых

субстанциях зуба. Отрицательные стороны теории: не было подтверждено

экспериментально, что при кариесе в стадии пятна начинается протеолиз

белков; автор недооценивал роль микроорганизмов, местных кариесогенных

факторов, и переоценивал роль общих факторов.

5. Протеолиз-хеляционная теория кариеса А.Шатца и Д.Мартина (1956г). Авторы

объясняли восприимчовость эмали к поражению кариесом стабильностью

кальций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлимой

структурой организма, которая в силу функциональных особенностей

минерализовано больше, чем другие ткани. При этом минеральные и

органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи.

Устойчивость последней может быть нарушена при проникновении в эмаль

различных активных химических агентов, в том числе протеолитических.

Развитие кариозного процесса рассматривается в 2 этапа: а) протеолиз,

при котором происходит разрыв связей между белками и минералами эмали

вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на

белковые компоненты; б) хеляция, когда наблюдается разрушение

минеральной части твёрдых тканей зуба из-за образования комплексных

соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических

кислот, аминокислотами, белками и промежуточными продуктами распада.

Отрицательные стороны теории: в настоящее время нет доказательств

первой фазы кариозного процесса по Шатцу – Мартину. При кариесе в

стадии пятна ни нарушения ковалентных связей между органическими и

неорганическими веществами, ни распада белка не обнаружено.

Недооценивается местное воздействие кислот, образующихся под зубной

бляшкой, и переоценивается хеляционный метод деминерализации эмали,

который идёт очень медленно, ВТО время как разрушение твёрдых тканей

зуба иногда происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет

локализацию кариеса, частоту поражения определённых поверхностей зуба.

6. Рабочая концепция кариеса зубов по А. И. Рыбакову(1973)

Она базируется на установлении влияния на разных этапах развития разнообразных эндогенных и экзогенных факторов на формирование, функцию и структуру зубных тканей. Большое значение придается взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма. А. И. Рыбаков считал, что причиной кариеса являются изменения в пульпе, которая под воздействием экзогенных и эндогенных патогенетических стимулов реализует свое влияние на твердые ткани зуба. Предполагается, что патологические изменения — нарушения формирования эмали и дентина — начинаются изнутри и распространяются к поверхности эмали зуба.

Рыбаков выделял основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых в разные периоды онтогенеза приводит к возникновению кариозного процесса.

Таким образом, в онтогенезе выделяют следующие периоды: внутриутробный; детства и юношества; оптимального физиологического равновесия функций; увядания функций. Во внутриутробном периоде большое значение отводится генетическому фактору, то есть наследственной склонности к возникновению кариеса. Фоном для его развития могут служить нарушения процесса формирования зубов, особенно эмали и дентина. Из экзогенных факторов в этот период имеют значение неполноценное питание матери, ее заболевания, прием некоторых лекарственных препаратов, недостаточность в организме микроэлементов, в первую очередь фтора и магния.

В периоде детства и юношества выделяют пять фаз. В первую фазу (от б мес до 6 лет) фоном для развития кариозного процесса могут служить перенесенные заболевания при одновременном воздействии местных повреждающих факторов (отсутствие ухода за полостью рта, деформации прикуса, травмы). В следующую фазу (6—7 лет) как патогенные факторы выступают перегрузка углеводами инсулярного аппарата, недостаточность фтора в организме, нарушения слюновыделения и изменения рН среды полости рта. Возрастная фаза 12—14 лет характеризуется наиболее значительной перестройкой организма. Фоном часто служат нарушения полового созревания. Имеют значение зубные бляшки. Пусковым механизмом выступает гормональная перестройка, которая происходит в этот период в организме. В 14— 17 лет имеют значение напряженность обмена микроэлементов (особенно фтора), затрудненное прорезывание зубов и гормональные нарушения. В 17—20 лет определенную патогенетическую роль могут играть нарушения функции печени, инсулярного аппарата. Среди местных повреждающих факторов — врожденные и приобретенные заболевания зубочелюстной системы (аномалии прикуса, деформации челюстей и др.)

Читайте также:  Необходимо своевременно очищать полость рта! Пришеечный кариес: причины возникновения и лечение

В периоде оптимального физиологического равновесия функций (20—40 лет) среди факторов, которые способствуют возникновению кариеса, превалируют соматические заболевания, наличие заболеваний зубочелюстной системы (затрудненное прорезывание зубов мудрости, деформации челюстей, нарушения прикуса, травмы зубов).

Период увядания функций организма (40 и более лет) характеризуется снижением активности половых желез, нарушениями деятельности других эндокринных желез и специфическими для травмы зубов, заболевания полости рта, пусковым механизмом — локально действующие факторы и нарушения питания.

Недостатком концепции А. И. Рыбакова является то, что автор выделяет большое количество причин, называя их этиологическими факторами кариеса. Скорее всего они способствуют его возникновению. Нет конкретных указаний на механизм развития кариеса, который, как было показано различными исследованиями, является практически единым. Поэтому не совсем понятно, как такое множество этиологических факторов вызывает возникновение и развитие стереотипно проявляющих себя морфологических патологических изменений.

7. Современные представления о возникновении кариеса зубов

Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979, 1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. К факторам общего характера относятся неполноценное питание и плохое качество питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов, экстремальные воздействия. Местные факторы — это зубные отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки. Нарушения резистентности зубных тканей связаны с их неполноценной структурой, отклонениями химического состава, неблагоприятным генетическим кодом (наследственной склонностью зубных тканей к кариесу). Нужно иметь в виду, что отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. Однако только взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает благоприятные условия для возникновения кариеса зубов.

Взаимодействие основных кариесогенных факторов представлено на рис. 47 (Е. В. Боровский и соавт., 1998).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Теории происхождения кариеса зубов

Кариес зубов (К02 по МКБ-10) – это инфекционный, патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

В настоящее время для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено более 400 теорий происхождения кариеса.

Рассмотрим те, которые дают объяснение возникновению самого распространенного патологического процесса – кариеса.

Еще 7 тысяч лет назад кариес отмечался у 5 % взрослого населения.

На ранних этапах развития зубоврачевания первые представления о болезнях зубов связывали со сверхъестественными силами. Эти силы воздействовали через злых духов, вселение злого духа исходило от проклятья, посланного недоброжелателем. Чтобы облегчить страдания, из больного старались выгнать злого духа, принося жертвы богам.

Однако, уже в Древнем Китае, причиной появления кариеса зубов считали проникновение в полость зуба червя. И даже иероглиф, обозначающий кариес, представлял собой изображение червя на верхушке зуба.

Изображение «зубного червя».

(Реплика корневого зуба, выполненная из слоновой кости французским художником: около 1780 г.)

Теории о «зубном черве» длительное время (с древности и до XIX века) придерживались большинство зубоврачевателей.

Первая попытка убедить современников в несостоятельности «теории зубного червя» предпринял в 1600 г. Hollerius, который подчеркивал, что за червя принимают семена или частицы трав, применявшиеся для окуривания зубов во время лечения.

Начиная с IV века до н. э., когда медицина выделилась в отдельную отрасль, развитие кариеса стали связаны с действием слизи, скопившейся под корнями зубов. Эта теория получила название гуморальной.

Другой точки зрения придерживался древнегреческий ученый Аристотель, который предполагал, что основная причина появления кариеса – в гниении застрявших между зубами остатков сладкой пищи.

В настоящее время гипотеза Аристотеля подтверждается.

С конца XVIII и до середины XIX века большинство врачей придерживалось воспалительной теории, предложенной Галеном. Согласно этой теории «порча зубов» возникает в зависимости от характера питания: недостаточное питание делает зубы хрупкими, переедание приводит к развитию воспаления.

Сторонники воспалительной теории имели ошибочные воззрения, они считали, что кариес возникает во внутренней полости зуба, а впоследствии переходит изнутри кнаружи.

Однако, несмотря на появление гуморальной и воспалительной теории средневековые врачи придерживались гипотезы «зубного червя», а обострение зубной боли объясняли энергичными движениями червя.

В это же время возникла химическая теория кариеса, в соответствии, с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта.

Создание в XVII веке микроскопа позволило впервые Левенгуку обнаружить в зубном налете микроорганизмы. Но это открытие не было должным образом оценено и не изменило взглядов некоторых врачевателей на несостоятельность теории «зубного червя».

Только спустя два столетия ученые воспользовались этими сведениями для подтверждения роли микроорганизмов в возникновении кариеса.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса обусловлено не одним, а двумя факторами:

Ø действием кислот и

Теории происхождения кариеса зубов.

Наибольшего внимания заслуживают следующие теории:

Þ Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884).

В то время теория была прогрессивной, имела признание и широкое распространение.

В настоящее время химико-паразитарная теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса.

Согласно данной теории кариозное разрушение проходит две стадии:

I стадия – происходит деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислотного брожения углеводистых пищевых остатков растворяет неорганические вещества эмали и дентина;

II стадия – происходит разрушение органического вещества дентина ферментами микроорганизмов.

Кроме основных факторов Миллер признавал предрасполагающие факторы:

ü качество и количество слюны;

ü фактор питания;

ü питьевая вода;

ü наследственный фактор;

ü условия формирования эмали.

Недостаток: рассматривал кариес, как местный процесс, не связывая с общим состоянием организма.

Þ Физико-химическая теория Энтина (1928).

Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Энтин видел причину кариеса как следствие нарушения местного обмена веществ в тканях зуба, недооценивая значение углеводов и микроорганизмов.

Þ Биологическая теория Лукомского, который, считал, что экзогенные факторы – недостаток витаминов, солей кальция, фтора и фосфора в пище, недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен.

Þ В 70-80 годы прошлого столетия в нашей стране получила распространение полиэтиологическая теория кариеса Рыбаков. Согласно этой теории практически каждый патогенетический фактор (пищи, макро-, микроэлементы, состояние организма, влияние внешней среды, зубной налет и т. д.) является этиологическим. В связи с этим невозможно разработать рекомендации по профилактике кариеса.

СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ

ЭТИОПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является:

Þ прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов, возникающая под действием:

Þ органических кислот, образование которых связано с деятельностью:

Þ микроорганизмов (Streptococcus mutans и Lactobacilli).

Теории возникновения кариеса зубов: Миллера, Энтина, Лукомского, Боровского, Рыбакова и их оценка.

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884 г. )

Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит в 2 стадии :

I. Наблюдается деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина;

Читайте также:  Этиология и методы лечения кариеса в стадии пятна

II. Происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория д.А.Энтина ( 1928 г. )

Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом : крови изнутри и слюны снаружи. По мнению автора теории, при благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление и обеспечивают нормальные условия питания дентина и эмали, а также препятствуют воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление, что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на нее внешних вредных агентов, вызывая кариес.

Биологическая теория кариеса и.Г.Лукомского (1948 г.)

Автор данной теории считал, что такие экзогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмен. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов, которые сначала ослабевают, а затем становятся неполноценными. Уменьшается размер и количество одонтобластов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Сначала наступает дискальцинация, потом происходит изменение состава органического вещества. Затем появляются более глубокие изменения: уменьшается содержание солей кальция и фосфора, увеличивается количество магния, изменяется состав органического вещества.

Полиэтиологическая теория кариеса Е.В.Боровского.

Е.В.Боровский, П.А.Леус считают, что в возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес поли этиологическим заболеванием. Основными этиоло­гическими факторами являются:

— микрофлора полости рта;

— характер и режим питания, содержание фтора в воде;

— количество и качество слюноотделения;

— общее состояние организма;

— экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важ­ную роль в возникновении кариеса.

1. Неполноценная диета и питьевая вода.

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созрева­ния тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм.

4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприят­ный генетический код.

1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроор­ганизмами.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, явля­ющейся индикатором состояния организма в целом.

3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноцен­ной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

6. Состояние пульпы зуба.

7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания зубов.

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубовА.И.Рыбакова (1971 г.)

Кариес зубов,это патоло­гический процесс поли этиологического происхождения. В ос­нову концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстнойсистемы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится вза­имосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пуль­пы зуба. На каждом этапе развития человека А.И.Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимо­действие которых приводит к возникновению кариозного про­цесса.

Дата добавления: 2019-07-15 ; просмотров: 190 ;

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Тот факт, что до настоящего времени дискутируются некоторые механизмы кариозного процесса при наличии огромного количества научных исследований, указывает на его сложность. Высокая специфичность эмали зуба, не имеющей в своем составе ни сосудов, ни нервов, не позволяет провести аналогии с патологией любого другого органа или ткани.

Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в «дурных соках» и связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. К тому времени относится фраза, что «где нет кислот, там нет и кариеса зубов».

Развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба обилия микроорганизмов позволило трактовать кариес как гнилостный процесс, вызываемый находящимися в полости рта микробами Таким образом сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и «паразита».

Химико-паразитарная теория. В 1890 г В. Миллер в книге «Микроорганизмы полости рта человека» изложил свои взгляды на кариес зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к проблеме.

Он писал: «Разрушение зуба является химико-паразитарным процессом, состоящим из двух разнообразных стадий: декальцинации, или размягчения тканей, и разрушения размягченных остатков. Кислоты, которые вызывают обызвествляющий эффект, происходят главным образом от частиц, содержащих крахмал, и сахаросодержащих субстанций, располагающихся в ретенционных пунктах и подвергающихся ферментации».

Миллер впервые высказал мнение, что кариес происходит при участии микроорганизмов и наличии в полости рта углеводов, а началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот — пировиноградной, яблочной, уксусной и др. — в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Первым этапом развития кариеса, по его мнению, является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения pH ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей в основном из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего в основном из органического вещества, происходит растворение эмали — второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию выделяемых ими ферментов.

Наряду с действием бактерий и кислот Миллер признавал неблагоприятное влияние слюноотделения (количество и качество слюны), характера питания, особенно содержания в воде минеральных солей, подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.

Свои теоретические высказывания Миллер подтверждал экспериментами. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2–4 % раствора сахара и хранил их в термостате при температуре 37 ?С. Спустя 4–6 нед наблюдалась пигментация и деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе.

Теория Миллера имела клиническое подтверждение: она объясняла локализацию кариозного процесса в фиссурах, на контактных поверхностях зуба и в пришеечной области задержкой остатков пищи и влиянием часто употребляемых сладостей. Указанный подход определял пути профилактики кариозного процесса, суть которой состояла в устранении пищевых остатков из полости рта и нейтрализации ротовой жидкости (по мнению Миллера, кариес возникал за счет снижения pH ротовой жидкости).

Именно это положение автора явилось наиболее слабым звеном данной теории и в дальнейшем послужило предметом многочисленных дискуссий и критики, так как было установлено, что в норме реакция слюны чаще нейтральная или слабощелочная (pH 6,8–7,0). Более того, даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта pH ротовой жидкости никогда не достигает критического уровня (4,5–5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

Читайте также:  10 причин появления кариеса между зубами. Что такое контактный межзубный вид, почему он образуется?

Следует отметить, что химико-паразитарная теория, получив ряд новых данных в процессе клинико-лабораторных исследований, приобрела законченную форму и в современной трактовке полнее раскрывает процесс возникновения и течения кариозного процесса.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налетом.

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. Л. Рыбакова

Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. Л. Рыбакова (1971 г.).
Автор рассматривал кариес зубов как патологический процесс полиэтиологического происхождения. В основу концепции положены возрастные аспекты развития зубочелюстной системы, влияние на зубные ткани тех или иных эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования челюстей и зубов. Важная роль отводится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними органами и системами организма, подчеркивается ведущее значение пульпы зуба. На каждом этапе развития человека А.И. Рыбаков выделяет основные эндогенные и экзогенные факторы, взаимодействие которых приводит к возникновению кариозного процесса:

1й – внутриутробный период. Большое значение отводится наследственному фактору, нарушению формирования внутренних органов и систем плода, на развитие которых огромную роль оказывают болезни матери: заболевание щитовидной железы и нарушение обмена веществ, токсикоз беременной и медикаментозные передозировки, хронические инфекции матери и аллергические заболевания, психическая травма и экстремальные состояния. Все эти заболевания влияют на состояние зубочелюстной системы в целом и состояние твердых тканей зуба в частности.

2й — возрастной период с 6месяцев до 6 лет. Большая роль отводится естественному вскармливанию, хроническим и инфекционным заболеваниям. Из экзогенных факторов кариесогенными автор считает несоблюдение правил гигиены полости рта, а также деформацию прикуса и травму; нарушение слюноотделения и изменение рН среды полости рта.

3й — период детства и юношества с 6 до 20 лет. Автор выделяет эндогенные и экзогенные факторы, которые способны привести к возникновению кариеса зубов.

Из эндогенных факторов основную роль автор отводит перенесенным соматическим заболеваниям, перегрузке углеводами инсулярного аппарата, половому созреванию, высокому уровню обмена веществ, напряженности в обмене микроэлементов, нарушению функции печени, неполноценному питанию, снижению иммунности тканей зуба, недостатку фтора, изменению в состоянии пульпы зуба.

Из экзогенных факторов он отмечает плохую гигиену полости рта, деформацию прикуса, травму, нарушение слюноотделения, изменение рН среды полости рта, затруднение прорезывания отдельных зубов, депульпацию зубов, болезни зубочелюстной системы.

4й — возрастной период с 20 до 40 лет. Основными эндогенными факторами, способными вызывать кариес, в этот возрастной период, по мнению автора, являются заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, нарушения функции эндокринной системы, заболевания сердечнососудистой системы.

Экзогенными факторами являются болезни зубочелюстной системы, отсутствие гигиены полости рта, нарушение слюноотделения.

5й — возрастной период после 40 лет. В данный период автор отмечает сочетание различных нарушений деятельности внутренних органов и систем со стоматологическими заболеваниями и наличием зубной бляшки, которые в комплексе являются пусковым механизмом в развитии кариозного периода.

Отрицательные стороны теории

Положительные стороны теории

1. Разделение на возрастные группы пред-ставляется условным. Так, в возрасте от 6 мес до 6 лет из экзогенных факторов автор кариесогенными считает несоблюдение пра-вил гигиены полости рта, а также деформа-цию прикуса и травму.

2. Развитие кариеса А.И. Рыбаков связыва-ет с изменениями в пульпе зуба, что не подтверждено электронномикроскопическими исследованиями.

1 . В развитии кариозного процесса учитывается влияние различных факторов, которые при благоприятных условиях способны сти-мулировать развитие кариеса зу-бов.

2. Кариес зубов представлен с по-зиции полиэтиологического заболевания.

Теории происхождения кариеса

Отличительной особенностью кариеса явлется разное происходжение и локализация процесса, что привело к образованию нескольких теорий

Опыт работы с 2013 года

За всю историю стоматологии было разработано около 400 теорий , которые объясняли этиологию (причину) и патогенез (развитие) кариеса зубов. Благодаря самым известным теориям были накоплены сведения, которые позволили высказать определённое суждение по этой проблеме.

В данной статье мы не будем приводить все теории, их очень много, а лишь расскажем о некоторых из них, которые могли хотя бы в какой-то степени объяснить возникновение данного патологического процесса.

Попытки выявить причины возникновения стоматологического заболевания -кариеса зубов предпринимались ещё с глубокой древности, было выдвинуто множество теорий, однако лишь не многие смогли дойти до наших дней и привлечь к себе внимание учёных. Остальные же теории, с точки зрения современной стоматологии, были слишком примитивными и не способными объяснить этиологию и патогенез данного заболевания.

Древнеримский врач Скрибоний в 1 в. до н. э. выдвинул предположение, что причина кариеса зубов в «дурнах соках», которые появляются в организме при заболеваниях желудка, печени и других органов.

С развитием естествознания и достижений в области химии, микробиологии и стоматологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, объясняющая разрушение зубов действием кислот, которые попадают в полость рта. Другие авторы статей и книг, считали, что кариес возникает не за счёт кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате кислот, образующихся при гниении остатков пищи в межзубных промежутках.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено двумя факторами: действие микроорганизмов и кислот.

Химико-паразитарная теория В.Миллера 1882 г.

Согласно этой теории, углеводы под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. Если распад углеводов не полный, возникают другие кислоты (пировиноградная, уксусная, яблочная). Именно эти кислоты растворяют эмаль, и возникает её дефект. Это, по мнению стоматолога В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина он объяснял иначе. В распространении кариеса в дентине, по его мнению, главную роль играют бактерии, которые проникли через дефект эмали. Кислотообразующие стрептококки растворяют неорганический компонент дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Таким образом, кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушали зуб и вызывали кариес.

В настоящее время, в стоматологии, химико-паразитарная теория стала общепризнанной теорией возникновения кариеса . Полученные в процессе клинико-лабораторных исследований новые данные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возникновения и течения кариеса.

Так же следует упомянуть и другие теории: физико-химическая Д.Э.Энтина, биологическая И.Г.Лукомского, биохимическая А.Э.Шарпенака, протеолизохелационная А.Шатца и Д.Мартина, трофоневротическая Е.Е.Платонова.

Современная концепция этиологии кариеса

Графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить «трилистник Кейза», представляющий собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. По этой схеме отчётливо видно, что кариес возникнет только при совпадении трёх условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой сопротивляемости эмали. В последние годы он дополнился ещё одним перекрывающимся кругом – фактором времени.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов, вызванная действием органических кислот, которые образуются в результате жизнедеятельности микроорганизмов.

Рассмотрим кариесогенные факторы, которые играют важную роль в возникновении кариеса. Стоматология их разделяет на местные и общие факторы.

  1. Зубная бляшка с большим количеством микроорганизмов;
  2. Изменение состава и количества ротовой жидкости;
  3. Углеводистые липкие остатки в полости рта;
  4. Отклонения в химическом составе твёрдых тканей зубов и неполноценная структура тканей;
  5. Нарушения в зубных рядах, наличие ретенционных пунктов, скученность зубов и др.
  1. Неполноценная диета и питьевая вода;
  2. Соматические и наследственные заболевания;
  3. Экстремальные воздействия на организм;
  4. Неблагоприятный генетический код.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, но ведущим фактором в возникновении кариеса зубов является микрофлора полости рта.

Ссылка на основную публикацию